木星通信 @irakusa

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タグ:STAP細胞


 動物実験(マウス)で筋肉の損傷ストレスにより体細胞が初期化され、多能性を持ち、ES細胞に似た細胞に変化するとした実験結果がネイチャーの姉妹誌版『scientific reports』で報告されました。
「外的刺激(ストレス)で細胞が初期化、多能性を持つ」まさにSTAP現象です。 ※下記グーグル翻訳

http://www.nature.com/articles/srep17355
 「損傷誘導性の筋肉由来幹細胞様細胞」 (訂正します。キメラマウス実験で体細胞から初期化した細胞で脳や肺にGFPが認められたとの事です)

【STAP現象と同じ原理で細胞が初期化する事が報告された】

 この報告書では負傷したマウスの骨格筋から幹細胞になる新規の細胞集団を発見した_とあります。
「物理的ストレスで体細胞が初期化され、多能性を持つ」とされるSTAP細胞と同じ原理が記されています。同報告書で引用された論文「The Potential of Ston Cells in Adult Tissues Representative of the Three Gern Layers」は小保方晴子さんがハーバード留学時代にまとめあげた論文です。
小保方さんはこの論文を元に博士論文を構成し、学位を得ましたが、該当論文の草稿を誤って製本、提出したために、それが研究不正と認定され、学位を剥奪されました。

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【笹井博士の驚きは幹細胞学者として正しかった】
 
  STAP細胞事件が問題化してから論文の共著者で旧理研CDBの副センター長であった笹井芳樹博士(享年52)はマスメディアの不当なバッシングを苦にして理研施設内で首つり自殺されましたが、笹井博士は小保方さんのSTAP論文についてこのようにコメントしています。
「素晴らしい成果です。私自身、外部からのストレスが細胞にこのような効果をもたらすとは思ってもみませんでした」と、同研究センターの幹細胞研究者で2つの論文の共著者である笹井芳樹は話す。

http://www.nature.com/news/acid-bath-offers-easy-path-to-stem-cells-1.14600

【小保方晴子さんのSTAP現象発見は真実だった】

 さらにネイチャーの「Acid bath offers easy path to stem cells」では小保方さんの発明をこのように紹介しています。ここから引用〜『小保方によれば、細胞にストレスをかけると分化多能性を持つようになるというアイデアは、細胞の培養作業中に浮かんだという。細胞を実験用の毛細管に通すと、ぎゅっと圧迫された細胞の一部に、幹細胞と同程度の大きさに縮むものがあることに気付いた。そこで彼女は、細胞に熱や飢餓状態、高濃度カルシウム環境などのさまざまな種類のストレスを加えてみた。その結果、①細胞膜に穴を開ける細菌毒素、②低pH溶液に浸けること、③物理的な圧迫のいずれかによるストレスで、細胞が分化多能性を示すマーカーを発現するようになった。』引用終わり〜

 今回の「損傷誘導性の筋肉由来幹細胞様細胞」http://www.nature.com/articles/srep17355
では負傷のショック、外的ストレスで未分化細胞になる細胞群が発見されたという事ですから小保方さんの『細胞にストレスをかけると分化多能性を持つようになる』発見は正しかったと証明された事になります。まだ報告書の段階ですが、これらの研究が進み「外的ストレスで細胞が未分化、多能性細胞になる」発見がノーベル賞を取ったら小保方さんの発明を潰した連中は国益を損ねた事になりませんか。 これから、体細胞がストレスにより初期化されて幹細胞になる研究には必ず小保方さんの論文が柱になるでしょう。

 

【STAP現象の多能性は報告された。】

  小保方さんが作ったSTAP細胞から幹細胞に樹立し、キメラマウスを作ったのは若山照彦博士(山梨大学教授)。さらにES細胞では作れないとされた胎盤まで作れ、STAP現象が万能性である事を証明したFI幹細胞を樹立し、キメラマウス実験をなさった若山照彦博士の「STAP細胞の信頼が揺らいだ」と論文撤回を呼びかけた事の主旨を改めて説明する義務が生じた、と木星は思います。 関連記事 若山照彦博士はSTAP幹細胞の移管手続き書に二回判を押した。 http://jupiter-press.doorblog.jp/archives/45756591.html
STAP-I0 2
クリックすると、書類が拡大されます。



  
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関連日本語ブログ
http://blogs.yahoo.co.jp/teabreakt2/16988506.html#16992044 

 
 ネイチャー論文日本語翻訳 http://www.nature.com/articles/srep17355


Abstract
我々は最近、負傷したマウス骨格筋からの幹細胞の新規な集団を発見しました。これらの傷害誘導性の筋肉由来幹細胞様細胞(iMuSCs)は部分的に分化した筋原細胞から再プログラムおよび多能性のような状態を表示しています。このような神経性および筋原分化などの複数の系統に分化する能力を含むiMuSCs展示幹細胞の性質;彼らはまた、in vivoでの筋肉の生着の強力な能力を実証する優れた移行容量を表示します。 IMuSCsには、いくつかの多能性および筋原幹細胞マーカーを発現します。胚様体及び奇形腫を形成する能力を有し、そして3つのすべての胚葉に分化することができます。また、胚盤胞のマイクロインジェクションは、iMuSCsキメラ胚に貢献したが、生殖系列伝達を完了できなかったことを示しました。我々の結果は、iMuSCsが負傷した骨格筋の微小環境によって生成された多能性の部分的に再プログラムされた状態であることを示しています。 

Introducion
損傷後の組織修復は、組織常駐前駆体および幹細胞の活性化、および局所および全身の信号に応答する細胞の浸潤の多様性を含む複雑な生物学的プロセスです。哺乳動物の骨格筋の再生には、筋線維の基底膜と筋細胞膜の間に位置する単核細胞の集団である衛星細胞と筋肉幹細胞(MuSCs)、などの常駐筋前駆cells1,2の活性化および増殖に依存しています。 MuSCsは、細胞の機能的に不均一な集団であり、可変増殖速度、マーカー発現プロフィール、自己再生能力、クローン原性および分化capacities2,3を持っています。我々は以前MuSCsうち、iMuSCsの小集団が存在することを発見した、我々のlaboratory4で確立Cre-loxPシステムを用い、損傷したマウスの骨格筋から単離することができます。我々はiMuSCsは、CD34を発現するのSca1(細胞抗原-1幹)、およびPAX7(ペアボックスタンパク質7)だけでなく、vivo5に強い筋原性分化および筋肉の再生能力を提示するだけでなくことが示されています。さらに、我々はiMuSCsは、細胞の挙動を幹実証し、そのような癒さ骨格muscle4におけるCD31 +内皮様細胞などの非筋原性系統に分化することが可能であることを実証しました。ここでは、さらに、それらの形態、マーカー発現プロフィール、多能性、渡り鳥能力と分化能力に焦点を当て、iMuSCsの特有の性質を調べます。

Results
我々の確立された細胞分離法(図1a)を適用することによりiMuSCs正常負傷したマウスの前脛骨(TA)筋から単離しました。三日後、細胞単離後、増殖iMuSCs(約全体筋細胞集団の0.1%)を培養皿に現れました。しかし、細胞は、対照から確立された培養物中に存在していない無傷の筋肉(図1b)。顕微鏡評価は、代表iMuSCsは、直径5-7ミクロンであった比較的大きな核と細胞質の狭いリムが含まれていることが明らかになりました。それらの核はMSX1(MSHホメオボックス1)式(補足図S1aと)とヘキスト33342陽性および取り込まれたBrdU(ブロモデオキシウリジン)となりました。たてPAX7とのSca1(図1c)を発現する少数の細胞であったそのうちの陽性細胞を単離し、またはiMuSCsの初期の人口はMSX1およびCXCR4(CXCケモカイン受容体タイプ4)の割合が高いが含まれていました。全体生検負傷したTA筋肉の遺伝子発現分析は、MSX1、(またPOU5F1と呼ばれる)のOct4、Sox2の制御無傷古い脛骨筋(図1dおよび補足図と比較してアップレギュレート(SRYボックス2)およびNanogの発現がありました。S1bが)。新たに単離したiMuSCsは筋原幹細胞関連マーカー、すなわちのSca1、PAX7およびCD34、およびコア多能性マーカー遺伝子、すなわちのOct4、Sox2のおよびNanog発現した(図1E及び補足図。S1cを)。培養iMuSCsは、13時間の平均の細胞集団の倍加時間を有する筋成長培地中でin vitroで増殖させました。細胞遺伝学的解析は、iMuSCsが正常な女性核型を持っていたことを明らかにしました。しかし、染色体異常は、染色体5(補足図S1D)のためのトリソミーで、その結果、長期培養(継代33)の間に現れました。また、iMuSCsが顕著マイグレーション特性を有していたことを発見しました。タイムラプス運動性アッセイからのデータは、iMuSCsは対照マウス筋芽細胞株、C2C12に比べて長く、より高い速度と距離を移行していることを確認し、コントロールから分離しMuSCsは(図1F)筋肉を無傷。また、iMuSCsはmRNAレベル(図1G)でβカテニンおよびいくつかのカドヘリンを高レベルで発現しました。

体外多能分化アッセイでiMuSCsはMyHC +(ミオシン重鎖)制御MuSCsとC2C12筋芽細胞(図2a)と同様の融合インデックスを持つ筋分化培地中で筋管と融合することができたことを示しました。 iMuSCsもBMP2と骨形成培地内の骨形成系統(補足図S2)に分化することが可能でした。 iMuSCsも簡単かつ効果的に、一週間のために神経幹細胞培地(方法を参照)で一度培養ニューロスフェアの形成を介して神経性系統に誘導することができた(図2b)、制御一次筋芽細胞およびMuSCsはこれらの構造を形成するの兆候を示さありませんでした。 iMuSCsによって誘発されるニューロスフェアは、神経表現型を示し、ネスチン、CNPアーゼとNefm(ニューロフィラメント)(図2b)を表明しました。 3週間後、神経分化培地にラミニン/ポリオルニチンコーティングした単層培養でメッキ再ニューロスフェアは、三つの主要な神経系統(ニューロン、アストロサイト、およびオリゴデンドロサイト)に分化することができ、彼らはMtap2を表明し、βチューブリンIII、Nefm 、ネスチンおよびOlig1 / 2(オリゴデンドロサイト転写因子1/2)(図2B、C) 

さらにiMuSCsの起源を調べるために、我々は、in vivo筋肉内移植試験で行いました。 iMuSCsと制御MuSCs同数のは6 6-8週齢の雄のmdx / SCIDマウス(ジャクソン研究所、米国)のTA筋に注射しました。二三週間の細胞移植後、我々はホストのTA筋肉のユートロフィンとジストロフィン(図2d)の発現を検出し、iMuSCs制御MuSCs(図2d)と比較して、より大きく、より強固なジストロフィン+筋肉移植片を形成していることが観察されました。

我々はまた、iMuSCsの遺伝子及びタンパク質発現プロファイルを明らかにするために、定量的リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応(qPCR)および免疫組織化学分析を行い、胚性幹細胞(ESC)および筋原幹細胞(C2C12及びMuSCs)にこれらを比較しました。 iMuSCsはESCのと同様に、(B、図3a及び補足図のS3a)のOct4、SSEA1(段階特異的胚抗原1)、Sox2の、CXCR4、MSX1、PAX7、とのSca1を発現したが、より低い発現レベルで。 QPCR分析はiMuSCsがESG1及びDAX1(図3B)を除いて、多能性マーカー遺伝子の大部分を発現することを明らかにしました。しかし、ESCは異なり、iMuSCsは筋原性マーカー遺伝子を発現し、興味深いことに、始原生殖細胞関連マーカーの一部、例えばBlimp1とフラジリス、そのようなCD45またはCD90(図3c)として、他の系統に関連した遺伝子を発現しませんでした。また、iMuSCsは、アルカリホスファターゼ(図3a)に対して陽性でした。これらの結果は、彼らが筋原性メモリ(ESCのに比べて、筋原性遺伝子の例えば、高発現を維持するため、iMuSCsは、に似ていますが、ESCのと同じではないことを示し、容易にin vitroで筋原系統に分化するように誘導され、生体内で)。

iMuSCsの多能性を明確にするために、我々はiMuSCsシャーレで胚様体(EB)(図3d、e)を形成することができることを示したin vitroでのassays6,7分化を行いました。浮遊培養で7日後、EBを拡大し、自発的分化を開始した外胚葉と中胚葉胚葉種々の誘導体にし、さらに2週間培養した後、付属のEBは、神経のような構造に包含多核筋管を収縮を形成した(図3F 、G)。我々はさらに、in vivoで奇形腫形成によってiMuSCsの多能性を検討しました。 7週間のSCIDベージュマウス(ジャクソン研究所、米国)に移植すると、iMuSCsは(90%、N = 7)は、3つの胚葉の代表組織を含む(図4a)奇形腫を形成しました。組織学的検査はiMuSCsは、神経、筋肉、および脂肪組織、および上皮に分化することを明らかにしました。奇形腫は、移植された細胞から直接形成されたことを確認するには、iMuSCsは、注射の前にβ-galで事前に標識し、我々はLacZを(図で染色したとき奇形腫内のすべての3つの胚葉誘導体は、β-galの+細胞を含んでいた検出した。図4b )。

iMuSCsはキメラマウスを生じさせることができるかどうかを評価するために、胚盤胞注入アッセイを行った(図4c)。我々は、標準的なprocedures8以下のマイクロインジェクションによってのBALB / c(ジャクソン研究所、米国)胚盤胞に未分化のβ-gal +および単一細胞としてのGFP-予め標識iMuSCsを移しました。我々は、6が適切に開発され、胚にGFP + iMuSCsの寄与を示し、E14で8胚を得ました。 β-galおよびGFP発現細胞の高〜中程度の貢献は、これらのE14のキメラ胚(図4c、dおよび補足図S4aでは)で見ることができました。組織学的分析は、iMuSCsはすべての3つの胚葉(図4E及び補足図S4bと)に寄与していることを確認しました。 iMuSCs注入した胚盤胞由来子孫が生まれ、正常に開発されました。この実験を3回繰り返した後、私たちは白衣(補足表S1)を持って生まれた23匹の子、すべてを得ました。自分の髪がiMuSCsが表示されませんでしたが、生殖系列伝達、免疫染色およびqPCR分析は、図(例えば、皮膚、筋肉、心臓、肺、腎臓、脾臓、および脳などの仔のいくつかの組織でのLacZ +およびGFP + iMuSCsの存在を明らかにした。4Fと補足図ステップS4c)。

Discussion
矛盾した結果が、様々なgroups9,10,11,12,13,14,15によって報告されているので、成体組織における多能性細胞様細胞の存在は、年間の論争の種となっています。しかし、研究は、これまで、そのような多能性幹細胞は、分化した体細胞組織から生じ得ることを証明していません。本研究では、細胞の再プログラミングが骨格筋を負傷しているときに発生する強い刺激することによって開始することができることを明らかにしました。このように、我々が負傷骨格筋から再プログラムさiMuSCsを単離することができました。

まとめると、我々の知見は、iMuSCsこれまで研究されたすべての細胞型とは異なる特性(形態、大きさ、および遺伝子発現プロフィール)を有する細胞のユニークな、非常に敏感な集団であることを示しています。 IMuSCsはESCの代表的ないくつかの特徴を表示する(細胞質の狭い縁に囲まれた例えば大型核、高い核/細胞質比、開いたクロマチン、非構造化核質、及び染色体の二倍体数)(表1)だけでなく、いくつかの多能性を表現するだけでなく、マーカー遺伝子は、筋原性遺伝子の高い発現レベルを維持します。また、本研究の最も注目すべき発見はiMuSCsは、in vitroおよびin vivoでの多能性のための基準のいくつかの成就ということでした。しかし、我々は、胚盤胞のマイクロインジェクション後に生殖系列伝達とiMuSCsを得ることができませんでした。これはiMuSCsは、多能性マーカーの低い遺伝子発現プロファイル(例えば、あるOct4、Nanogの、及びSox2の)を有するとのESCと比較した場合、ESG1及びDAX1発現を欠いているという事実に起因し得ます。それはiMuSCsによってのBlimp1、フラジリスおよび筋原性マーカー遺伝子の比較的高い発現がこの観察に寄与​​し得ることももっともらしいです。これらの結果は、iMuSCsが多能性を完全に退行し、おそらく彼らの筋原組織起源のエピジェネティックな記憶を保持していないことを示しています。このようなDNAメチラーゼまたはNanogの過剰発現の阻害などiMuSCsのさらなる操作は、潜在的に完全な多能性を達成するためにiMuSCsをプッシュすることができます。


http://blogs.yahoo.co.jp/teabreakt2/16988506.html#16992044">
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 改めてBPOの審理いりしたNHKスペシャル『STAP細胞 不正の深層』 を見ていたら、奇妙な場面を発見しました。若山博士ご自身がアクロシンES細胞に心当たりがあり、それを若山研で保管しているとナレーションで紹介しています。(3分33秒あたりから〜)
https://www.youtube.com/watch?v=gq334DlC7mo

 この番組の問題点は様々なブログが検証していますが、木星も一言言わせて頂くと、この紹介した場面にNHK科学班の悪行の全てが詰まっていて、見て頂くと誰でも確認できます。

 STAP幹細胞から検出されたES細胞は大田浩博士(京都大学助教)が作製したFES1/2なのですが、これは2005年に理研若山研で作製、2010年に京都大学に移る時に全て持ち去った、とあります。小保方氏が理研に通いだしたのは2010年暮れあたりですから、小保方氏がこの細胞の存在を把握出来ない訳ですが、なによりこの大田ES細胞は2010年以降は理研の若山研には存在していないという調査結果があるのにも関わらず、NHKでは「若山氏に心当たりがあり、若山研で保管していた」と説明してる点です。

 誰かが入手可能であると報じたのです。
そしてそれがあたかも小保方氏が盗んだかと想像出来るようなシーンに繋げて、留学生(本当は博士)が盗まれたかと驚くようなインタビューが出て来ます。

 つまり、調査報告書ではSTAP幹細胞から検出されたES細胞は大田博士作製のES細胞であったのに、留学生が作った細胞を小保方氏が盗んだよ、と演出したのです。


 このNHKの場面の収録は2014年3月です。(テロップあり)
大田博士がES細胞の対照調査に若山研にFES1/2を送ったのは6月(取材記録あり)
2010年に
FES1/2は京大に運ばれた。
2014年3月にアクロシンGFP/ES細胞「若山研で保管していた」とNHKナレーション。
2014年6月に大田博士が
FES1/2を若山研に冷凍で送付。

 理研の調査報告書を信じるなら、2010年から2014年6月まで、FES1/2は理研の若山研に存在していないはず。大田博士は論文にも書いていないというし、実験ノートにも記録がない、しかし『STAP細胞 不正の深層』では若山博士は「心当たりがあり、保管していた」という。

 少なくとも若山博士は大田浩博士のFES1/2の存在を知っていた事になる。

 同じ紹介した場面の中でもう一つ。
ナレーションは「ES細胞からキメラマウスが簡単に作れる」と説明しています。
確かにES細胞でキメラマウスは簡単に作れます。小保方氏ES細胞を盗む動機発見!です。
しかし、STAP細胞から作られた「FI幹細胞」は胎盤まで作れるからSTAP細胞は新規発見として騒がれたのです。ES細胞は胎盤までは作れないが他の様々な機能に分化できる多能性細胞、FI幹細胞が万能細胞なのです。ES細胞を盗んでも小保方氏はFI幹細胞は偽装できない。

 小保方氏はES細胞を盗む動機がない。

 
 結論、まとめ〜
  • STAP幹細胞は元々存在しなかった。
  • STAP幹細胞偽装のため中身はES細胞だった事にした。
  • 追跡出来ない古い細胞が選ばれた。
  • キメラマウスを作る為にCAG-GFP細胞のES細胞を使ったがそれはたまたまアクロシン入りのES細胞だった。
  • FI幹細胞は移管されておらず、元々なかった可能性大。

 




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 2015年11月2日(月)午後六時半から都内で早稲田大学が小保方晴子さんへの学位取り消しについて記者発表を行いました。
それによりますと、論文再提出の猶予期間一年間の間に論文訂正は終了したが、指導に応えてなされるべき訂正作業が終了しないまま、猶予期間が満了したため、学位の取り消しが確定した、というものです。

 小保方晴子さんは博士論文訂正を終了できなかったために、いったん与えられた博位が取り消さました。それならば、小保方晴子さんの最終学歴は?という疑問が湧きます。
ネット上には小保方晴子さんは「高卒」になった、と心ない噂が飛び交っていますが、学位について知識の無い誤解です。

 小保方晴子さんの進路過程

①2006年3月早稲田大学理工学部応用化学科を卒業。
②2008年3月早稲田大学大学院理工学研究科応用化学専攻修士課程を修了。
③2008年4月早稲田大学大学院先進理工学研究科生命医科学専攻に進学。
④2011年3月15日工学博士の学位取得。
⑤2015年11月2日に早稲田大学から学位取り消しの発表。

 という流れになっていますので、小保方晴子さんは②まで修了/終了していますから、早稲田大学卒業、早稲田大学大学院修士、が最終学歴という事になります。
正確を期す為に早稲田大学広報部に確認しましたところ、早稲田大学大学院先進理工学研究科後期退学。
という事でした。


 落ちこぼれの木星からみると、とても立派な学歴ですが、皆さんは如何お考えでしょうか。
本当に小保方さんへの報道って非常識で知性も品性も感じられませんね。最低です。

 
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 小保方晴子博士の共同実験者でSTAP細胞論文の共著者でもある若山照彦博士はSTAP細胞論文に疑義があったとして、共著者達に論文撤回を呼びかけました。

STAP細胞成功の発表
2014年1月28日 小保方博士、若山博士、笹井博士が記者会見。
2014年1月30日 STAP細胞論文 二報をNatureが掲載。

 〜様々な疑義が見つかる〜

2014年3月10日 若山博士がSTAP細胞論文撤回を共著者達に呼びかけ。

2014年4月1日、STAP-MTA(試料移管契約書)に捺印。

2015年9月30日、STAP-MTAの変更契約書に捺印。

 若山照彦博士は2014年3月10日に『STAP細胞 確信持てず 論文撤回を呼びかけ』
しています。しかしその一月後に移管契約書に捺印しています。
その契約書には若山博士が自らお造りになられたSTAP幹細胞とキメラマウスの胎子が多数リスト化され、記録されています。

 若山博士はそれを確認、山梨大学と理研と三者で移管契約を結んだのです。
この移管契約書を公開した直後、「原本が改ざんされている」と騒ぐものが出て、驚いた木星が理研に問い合わせたところ、細胞樹立日の日付のタイプミスが見つかり、その契約書を修正をしたため、若山博士は「STAPの存在に確信が持てず」と論文共著者に呼びかけした後に、二回、この試料移管契約書に捺印した事になります。

 木星が理研から届いたSTAP-MTAを見て解ったのはそれだけです。
若山照彦博士はSTAP-MTAに二回判を押した。

 

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 画像は 
平成26年4月1日に取り交わした契約書の変更を合意した契約書。若山照彦博士と理研、山梨大学で取り交わしたSTAP幹細胞、STAP細胞実験に使った試料の移管契約書に若山博士ご本人が押した判が確認できる。

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 試料移管リスト。


 
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 『若山博士は129/Svでキメラを作ってないとメールで断言』の記事内容について、解り辛い、というご意見を頂きましたので、同頁について、論点整理してみたいと思います。

  Jさんは『Bioscience』の記者 Cynthia Fox氏がSTAP細胞実験について、STAP細胞の由来への疑念が増大している事について、若山博士にインタビューした記事を取り上げ、若山博士の「129からSTAP幹細胞を二つ樹立したが129からはキメラマウスを絶対作っていない」「おそらく、論文の129のキメラマウスについて論文を書いたのは笹井博士で(笹井博士が)実験を行ったと思っています」とのコメントを発見しました。(記事掲載は2014年3月27日)(若山博士が論文撤回を呼びかけたのが3月10日)

 ここの129とはAC129-1と2を作ったマウス129/Sv の事で、STAP-MTAに記載ある試料129/Svの事であろうと思われます。

考察:若山博士は「マウス129/Svで実験してSTAP細胞から2株を樹立した。しかしそれからキメラマウスは絶対作っていない。多分129で論文を書いたのは笹井博士で、彼が実験したのだと思います。」とコメントしています。

 Jさんはメールで「若山博士はこのインタビューで小保方博士から渡された129のSTAP細胞からキメラを作っていない、と述べているだけでそれ以下でもそれ以上でもない」として、「論文または架空実験のねつ造した文章と解釈するよりも、論文共同出筆上での単純なミスによるものかと考えます。
若山博士は論文提出後は論文の修正については小保方博士笹井博士との確認が十分に出来ていなかったようですし。」と129でのSTAP細胞実験は架空だったと推理する木星に知見を示してくれました。

 またJさんは「STAP細胞論文上は様々なマウスの種類で多能性を確かめた、129系(carrying Rosa26-gfp等)の記載があるのはSTAP幹細胞だけを指すものではないか、と考えます。」とも指摘。
論文上にある様々な種類のマウスで多能性を試した、とあるのはSTAP幹細胞「STAP stem cells with all」に集約され、キメラマウスで多能性を示した、という意味では無い、と分析しています。
それから、FES1については

 『大田FES1の件は、AC129と同じ129X1B6F1と遺伝子解析されましたが、付与されているGFPが違いますし、その付与されている場所も違うのですが、
そのGFP関連の遺伝子部分以外ではAC129とほぼ酷似した遺伝的汚染・遺伝的不均一性が示されています。
つまり、大田FES1として解析された試料は、若山研でAC129の戻し交配相手の129B6F1と同じ(GFP部分だけ無い?)マウスとの交配を持ったものと考えられます。
(もっとも大田FES1に特徴的なGFPはB6マウス側にあり、そのB6マウスと大田氏記憶での母親マウス129/+Terとの掛け合わせた際に、GFPの無い?129B6F1とも交配させた理由は不明で、ここらへんに大田FES1試料が実験当時のFES1ではない?、すり替えが疑われるとこ ろではありますが)』

 とSTAP幹細胞の正体、大田博士が作製したFES1が実験当時のものではなく、FES1とされるものの中身のすり替え、が行われた可能性を示しました。


 木星は129/Svで実験していない、129B6の試料が129/Svにすり替えられていたのではと騒いでいますが、JさんはFES1こそが大田博士が作られたものではないのではないか、と指摘しました。


 129B6の細胞を選びそれを大田FES1とした。試料の追跡を逃れる為に古い選ばれた?憶測でしかないですが。

 しかしその「大田FES1の正体とは何か」が大きな謎として残りました。
何故なら、この「大田FES1」はSTAP実験当時、若山研には存在していなかったからです。
制作者の大田博士が2010年に若山研から京都大学の研究室へ移る時に全て持ち去った、と証言されてえるからです。(移管届け書類は保存期間(五年程度)が切れていたため、FES1の移動経路を追跡する事は出来ませんでした。)
「大田FES1」は誰にも盗めない、混合しようがない。


 理研の桂調査委はそこには触れず、解析の結果STAP幹細胞は「大田FES1」である可能性が高いと結論付けています。
サイエンス雑誌の記者達も「STAP細胞の正体は大田FES1だった」と報道してそれでこのSTAP細胞事件は終焉だ、と。

 そこにあるはずのない細胞がSTAP細胞の正体だったと。
非論理的であり、非科学的です。

 STAP細胞事件は何も解決していないのです。 
STAP細胞事件はたった数ヶ月だけ論文監修に携わった笹井博士の自/他殺という最悪の結果を招きました。小保方博士には論文投稿料60万円の返還という事実上の賠償が科せられました。 

 そして尚小保方博士への研究費返還要求の声が木星に届きます。
これはおかしな事で、STAP細胞実験中に「大田FES1」を混入させたとする犯人が見つかっておらず、またその動機も不明である事から、混入事件かどうか言えないと桂調査委は報告しています。

 調査委が小保方博士がES細胞を混入したと結論付けているのならともかく、小保方博士が盗み
ようが無い「大田FES1」で不正をどうやって働いたといえるのでしょうか。小保方博士実験ねつ造説は歪んだ非現実論です。

 
 このようにおかしなところだらけのSTAP細胞事件ですが、Jさんの情報提供により、若山博士は日本のサイエンスジャーナリストには語っていない「笹井博士が勝手に129系でキメラマウスを作ったと論文に書いた。」と不満/心情を吐露していた事が解りました。つまり、笹井博士に論文を”盛られた”という事らしいのです。


 ここから何が解るのか。見えて来るものは何か。
実験担当者と論文共著者達の不協和音。
STAP細胞実験は重要な所(幹細胞樹立、キメラマウス作製)は全て若山博士が担当しています。
その実験重要部分を担当した現場の博士がなんだか解らないほど論文が修正されたという事は小保方博士にとってもチンプンカンプンな内容だったはずです。そして三人笑顔の記者会見。
謎だらけです。
しかも論文作製に秀でた(おそらく日本の最高峰)笹井博士が修正したのにも関わらず、論文がネイチャーに掲載された途端、読者から多くの疑義が持ち上がったという。
論文を読んだ人は「画像を示す番号が変」とかすぐに気がついたそうです。

 何故そんな杜撰なチームワークで論文提出が進んだのか。
何回も試してだめならまたやり直す、一年、2年先に投稿を延ばすで良いではありませんか。
論文発表から数えて三年後でも小保方博士はまだ33歳です。
研究者としては充分若い。

 このような杜撰で拙速な論文投稿になった背景は最先端科学の闇が隠されていると思いませんか。

 世間ではもうSTAP細胞事件は終わり_と考えているようですが、木星は出来る限り多くの人と議論して真相に迫りたいと思います。資料や書面も出尽くし、真相追及は始まったばかりです。
実験で死んだマウス、細胞達の冥福を祈りながら、再生科学の歪みが産んだ日本科学史に残るSTAP細胞事件を追いかけて行きたいと思います。


 

 
 


 



  
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